onsdag, september 18, 2019

Om hoppende larver og kontrollteori

Design overalt: Når larver flyr, og mer
Evolusjon news; 2. september 2019
Oversatt herfra.

Bilde 1. Samme sak sett fra to ulike sider


Mange historier på Evolution News kritiserer faktafrie uttalelser fra vitenskapelige materialister, mens de bekymrer seg for risikoen som skeptikere tar for å påpeke feilene deres. Men tro det eller ei, det er fantastiske funn som blir gjort som ikke skyldes Darwin, i det minste ikke eksplisitt. Noen underholdende eksempler følger.


Høythoppende larver
I et Duke University-laboratorium fotograferte et par forskere noen larver av gallmygg som kan hoppe 30 ganger sin kroppslengde – uten ben! Duke-teamet filmet dem i sakte film med 20.000 bilder per sekund; Du kan se resultatene her:


Elektron-mikrografer viser at visse ‘lapper’ på endene av disse larvene er dekket med klebrige fremspring bare en mikron i størrelse. Slik fungerer deres ‘hydrostatisk benløse fremdrift’:
–Ved å feste hodet til halen for å danne en ring, presser en 3-millimeter larve av Goldenrod gallmygg noen indre væsker inn i haleseksjonen, sveller den ut og hever trykket liksom i et indre rør.
–Når tilknytnings-bindingen mellom hode og hale ikke lenger kan holde, brister spenningen, og sender larven i en høy, tumlende flukt som vil føre den 20 til 30 kroppslengder unna i en tidel av et sekund i hastigheter som kan sammenlignes med et hoppende insekt med faktiske bein.

Bilde 2. Van der Waal krefter anskueliggjort


Denne reisemåten er ’28 ganger mer energieffektiv (og mye raskere) enn å krype lik en vanlig gammel larve’. Det er klart det ikke er mye kontroll på retningen i starten, og landingen er ‘bumpende’, men «Det er tydeligvis ikke verre for slitasje». I tillegg fant forskerne at larvenes kropp er hengslet for å forbedre skyvekraften, og utstikkene i mikronstørrelse på de klebrige lappene kan skape Van der Waal-krefter på atomnivå, som i gekko-tær. Larvene ser ikke ut til å trenge denne evnen til å overleve. Med alt dette tydelige designet, bidrar likevel en biolog med denne blemmen:
–Kanskje det er en resterende ferdighet fra en tidligere evolusjon av larven, antyder [Michael] Wise. Eller kanskje er det for å unngå rovdyr og nysgjerrige biologer.


Det var ikke mye tid til slike spekulasjoner i laben. Etter å ha åpnet petriskålen med et dusin midd av gallmygg og dissekert noen, fant Wise bare to igjen: «De hoppet over hele kontoret!» Han ringte kollegaen med høyhastighetskameraet for å filme dem for moro skyld. Så tenkte han, «Dette kan faktisk være et interessant nytt felt.» Design stimulerte nok en gang nye funn. Og nå, med støtte fra den amerikanske hæren og National Science Foundation, kan forskning på denne ydmyke larvens unike fremdriftsmetode finne veien til kunstige muskler i myke roboter.


Planteceller ved design
Biologer ved McGill University finner ut at det er grunner til formene på planteceller og blader. I dette sitatet ser vi Darwin raskt stige ned fra scenen til venstre, og en ingeniør kommer inn på scenen til høyre.
«Det fotosyntetiske vevet på innsiden av et blad har en svamplignende arkitektur dannet av stjerneformede celler som fremmer passering av oksygen og karbondioksid. Bladets ‘hud’-vev, overhuden, derimot, er et flatt lag med tett sammenkoblede, flate celler som ikke lar noe passere bortsett fra ved bestemte åpninger. Men vi visste virkelig ikke hvordan disse påfallende forskjellige celleformene blir til», sa Anja Geitmann, professor og dekan ved McGills fakultet for landbruks- og miljøvitenskap. 
Geitmann og hennes kolleger arbeidet med utgangspunkt i at biologiske organismer må overholde fysiske lover, og benyttet tekniske prinsipper for å kjøre datasimuleringer av trykk og krefter som kreves for å gi en plantecelle en gitt form.
Darwin fra venstre del av scenen ber om ikke å bli glemt, så biologene tilgodeser ham en linje:
–Vi tror planter utviklet seg på denne måten slik at bladene bedre kan motstå ødeleggende mekanisk belastning og vi utfører både modellering og eksperimentelle tester for å vise dette. Vitenskapen løsner sakte livets puslespill, en bit om gangen», sa hun.

Hele artikkelen omhandler ingeniørprinsipper i planteformer. De er ikke tilfeldige former fra tilfeldige mutasjoner; De har et formål. Cellulose og pektin spiller inn slik at de fysiske egenskapene faktisk fungerer, liksom i bildekk.
«Det typiske trykket i en plantecelle er høyere enn det i et bildekk,» forklarte Geitmann. «En voksende plantecelle kan derfor sammenlignes med en gummiballong som blåses opp. Hvis trykk driver vekst av planteceller, lurte vi på hvordan det kunne være mulig å generere en ballong (eller celle) som ikke bare er sfærisk, men har en karakteristisk puslespill-lignende form , lik den som for cellene som danner bladets epidermale celler.» 
–Forutsigelsene hentet fra datamaskinsimuleringene deres fungerte som utgangspunkt for å finne de biologiske strukturer som bestemmer cellens form.


Beskyttende leddputer
Makrofager er vanligvis tenkt som immunsystemceller som ‘spiser’ omstreifende inntrengerne. En «News and Views» -artikkel for Nature –her; forteller overraskelsen til biologer som fant at de spilte en annen rolle.
–Immunceller kalt makrofager fungerer ofte som åtsellignende (fagocytiske) celler som inntar og fjerner skadede celler. I det han skrev i Nature, Culemann et al. rapportere at makrofagene som er tilstede i leddene også uventet fyller en annen rolle.
Det er fornuftig at disse velutstyrte forsvarscellene er til stede i ledd, der de kan tilby både en strukturell og beskyttende barriere mot betennelse.
–Forfatterne gjennomførte RNA-sekvensering, inkludert enkeltcelle-sekvensering, for å profilere barriere-makrofagene. Disse cellene uttrykker gener som vanligvis er assosiert med barrierdannelse i en type ikke-immuncelle kalt en epitelcelle. For eksempel inkluderte makrofag-profilen gener som koder for proteiner, assosiert med dannelsen av en struktur som kalles et tett kryss som forbinder epitelceller ved å danne en ‘forsegling’ mellom tilstøtende epitelceller. Dette er overraskende, fordi makrofager vanligvis blir tenkt på å ha en signaliserende eller rensende rolle, i stedet for å ha en strukturell, barriere-lignende funksjon.
Funnet kan ha konsekvenser for hvordan leger behandler leddgikt. Faktisk mangler personer med aktiv revmatoid artritt disse barriere-makrofagene. Vær takknemlig for den allsidige prosjekteringen i disse viktige cellene!

Culemann og kollegers arbeid bidrar til studier som viser at makrofager er nydelig tilpasset funksjonene de utfører i vevet de bor i. Barriere-makrofager blir med i en voksende liste over typer makrofager som beskytter vev mot skader forårsaket av infeksjon, betennelse eller kreft. Vevets iboende makrofager kan forhindre nøytrofil-formidlet betennelses-skade ved fysisk skjerming av skadet vev fra nøytrofiler. Videre, i store kroppshulrom , så som de som omgir tarmen, hjertet og lungene, er spesialiserte makrofager beskrevet som antas å reparere mekanisk skade.


Naturen hadde kontrollteori først
Dette er en flott artikkel, hvis vi først kan komme forbi den obligatoriske hyllesten til Darwin. Ignorer ham, og nyt den hovedsakelige design-tilliten i åpningsparagrafen:
–I løpet av de siste 150 årene har ingeniører utviklet og mestret måter å stabilisere dynamiske systemer, uten forsinkelse eller overskridelse, ved å bruke det som er kjent som kontrollteori. Nå har et team av forskere fra University of Arizona vist at celler og organismer utviklet komplekse biokjemiske kretsløp som følger prinsippene for kontrollteori, millioner av år før den første ingeniøren satte blyanten på papiret.
Tenk på det forbløffende inntaket av det utsagnet: Kontrollteori, som vi vet det krevde menneskelig intelligens å finne opp, fantes allerede på jobb i levende ting!

Bilde 3. Eks. på biokjemisk feedback-hindring


Kontrollteori kan sees i en termostat, fortsetter artikkelen. Du stiller inn ønsket temperatur, og kontrollsystemene sikter mot den på en ‘fremadgående’ måte, bremser ned og stopper når målet er nådd. Men da er ikke systemets arbeid over. Den må opprettholde den måle temperaturen med små utbrudd for å holde den på det nivået. Kontrollen får tilbakemelding fra sensoren – to systemer som fungerer sammen – for at kontrollsystemet skal fungere.
Et UA-team oppdaget at koblingen av to sammenkoblede biokjemiske kretsløp i en celle – TOR- og PKA-traséene – fungerer som en termostat for å kontrollere veksten av celler som svar på tilgjengeligheten av næringsstoffer. I flere tiår har det vært kjent at mutasjoner i både PKA og TOR forårsaker sykdom; Den nye forskningen fant at hver trasé har sin egen distinkte rolle og påpekte nøyaktig hvordan og hvorfor de to traséene fungerer sammen.


Forskere lurte på hvorfor celler trengte begge måtene for å kontrollere veksten, når ett system tilsynelatende var tilstrekkelig. De fant ut at det å ha to, ga rask respons på endring av næringsforsyninger.
«Hvis du bare har TOR-banen, vil du alltid gjenskape i godt tempo. Problemet vil være at når forholdene endrer seg, vil det ta en celle timer å justere veksthastigheten. Så naturen la til PKA», sa Capaldi. Når du er tom for næringsstoffer, kan PKA også raskt slå av ting for å la TOR ta over igjen. «Det som skjer er at du har to kontroller – den ene har som oppgave å få fart på responsen, og den andre for å holde den nøyaktig riktig».
Kjemi-ingeniører bruker denne strategien for å kontrollere temperaturen nøye. Og som alle ingeniører bruker de hjernen, ikke mutasjoner og naturlig utvalg. For å holde temperaturen på løsningene sine nøyaktig riktig, innebygger kjemiingeniører sin intelligens i datasystemer. Ved å forstå kontrollteori, programmerer man de to kontrollene som er i stand til å justere avvik raskt, selv når de ikke er til stede for å se på. Disse tett tilkoblede kontrollene er kjent som kontroll-knutepunkter (huber). Datastyringssystemer bruker kontrollpunkter. Celler og organismer bruker kontroll/knute-punkter. Når TOR-PKA kontrollpunktet svikter i kroppen, kan det føre til sykdommer, fra epilepsi til klinisk depresjon og kreft.


Nå, til ‘wow’-faktoren:
–Fordi celler må være utrolig presise, er celleveiene mange og komplekse.
«Cellene våre har 30 000 proteiner, og biologer har vist at hvis det er noe galt i ett av noen tusen som kontrollerer veksten, så kan du få en sykdom,» sa Capaldi. «Det er fordi disse banene ikke fungerer som enkle av/på-brytere. Som vi har vist i vår nye studie, fungerer de som komplekse kretsløp, til og med datamaskiner».


Vi har faktisk et virtuelt internett med et komplekse kretsløp, fortsetter artikkelen. Tviler noen på at designbasert forskning er bra for vitenskapen? Hør hva de sier med lidenskap:
«Det viktigste ‘ta-hjem budskapet’ er å tenke på alle de forskjellige traséene i en celle på denne måten – det vil si tenke på hvordan traséer fungerer sammen for å gi presis kontroll. Vi vil ikke kunne utforme virkelig effektive medisiner før vi gjør det,» sa han.


«Jeg vil at forskningen vår skal fortsette langs samme tema,» la Capaldi til. «Vi vil fortsette å prøve å finne ut hvordan forskjellige deler av vekstkontroll nettverket fungerer sammen. Det er hundrevis på hundrevis av signalveier som er sammenkoblet , men vi vet fremdeles ikke hvordan eller hvorfor de snakker med hverandre. Det er bare så mye vi fortsatt trenger å lære».
Bortsett fra svært få og irrelevante referanser til evolusjon i artiklene ovenfor, var dette morsomt!

Tager: artritt (leddgikt); ingeniørermutasjoner Van der Waal krefterPKATOR.


Oversettelse og bilder ved Asbjørn E. Lund

Back To Top