onsdag, oktober 16, 2019

Drøm og virkelighet

For drømmer om darwinistisk evolusjon er første regel for adaptiv evolusjon et uopprettelig problem
Michael Behe; 14. mars 2019
Oversatt herfra


Dette er den andre i en serie innlegg som reagerer på den utvidede kritikken av ‘Darwin Devolves’ av Richard Lenski på bloggen hans, Telliamed Revisited. Professor Lenski er kanskje den mest kvalifiserte forskeren i verden for å analysere argumentene til boken min. Han er Hannah Distinguished Professor of Microbial Ecology ved Michigan State University, har en MacArthur (‘Genius Award’), og er medlem av National Academy of Sciences. Med hundrevis av publikasjoner har han også en sterk interesse for vitenskaps historie og filosofi. Hans eget laboratorie-evolusjonsarbeid er et sentralt fokus i boken. Jeg er veldig takknemlig til Professor Lenski for å ta tid til å vurdere ‘Darwin Devolves’. Hans kommentarer vil tillate interesserte lesere raskt å måle den relative styrken av argumenter mot bokens påstand.


I mitt første innlegg –her, reagerte jeg (utenom tur) på professor Lenskis andre innlegg –her, som diskuterte isbjørnens genom. Jeg viste at, med hensyn til mitt argument om at isbjørnenes mer effektive lipid-metabolisme (sammenlignet med den brune bjørnens), som oppsto ved nedbrytende mutasjoner, var hans skepsis ubegrunnet. Kort fortalt er APOB- genet til isbjørn mutert med endringer som ble forutsett ved datametoder å være skadelige. En studie fra 1995 –her, viste at en musemodell som hadde en kopi av APOB- genet slått ut, faktisk hadde lavere plasmakolesterol-nivå og økt motstand mot hyperkolesterolemi fra et høyt fettholdig kosthold. Hvis isbjørn-mutasjonene virket til å senke aktiviteten for sin egen APOB, kan det forventes et resultat som ligner på musens. Dermed er det ingen god grunn til å spekulere i nye funksjoner, som professor Lenski og andre gjorde.

Her vil jeg gå tilbake og svare på hans første innlegg. For de som ikke har tid til å lese hele greia, er hoved-poengene disse:
*Professor Lenskis kontrastering av frekvens mot viktighet ved evolusjonære forandringer er misforstått og hans illustrasjoner er upassende.
*Ikke-styrt evolusjon fungerer bare på kort sikt . Det er et uopprettelig problem for langsiktig darwinistisk fremgang.


Frekvens versus betydning
Temaet i Richard Lenskis første innlegg, «Viser virkelige Behe’s ‘Første regel’ at evolusjonær biologi har et stort problem? » –her, kan oppsummeres av følgende utdrag (utheving i original):
Når det kommer til kraften i naturlig utvalg, hva er hyppigst versus viktigste kan være svært forskjellige ting. …


Behe har rett i at mutasjoner som bryter eller slår ut et gen, kan være adaptive. Og han har rett i at, når slike mutasjoner er adaptive, har de lett for å opptre. Men Behe tar feil når han antyder at disse fakta presenterer et problem for evolusjonær biologi, fordi hans avhandling blander sammen frekvenser på kort sikt med varige innflytelser over langsiktig evolusjon.
Som en illustrasjon av skillet han oppfatter mellom frekvens og betydning, bemerker Lenski at mens vi kan føle oss litt syke når de blir smittet av et forkjølelses virus, men hvis vi blir smittet av de sjeldnere HIV- eller Ebola-virus, kan vi godt komme til å dø. Den første typen infeksjon er hyppigere, men den andre typen er viktigere. Et annet eksempel på frekvens versus betydning som han bruker er aksjemarkedet. En person som investerte like mye penger på aksjer på 100 separate selskaper for flere tiår siden, kan bli rik selv om 80 av selskapene til slutt gikk konkurs – om de andre 20 selskapene gjorde det veldig bra. Professor Lenski skriver deretter om Tiktaalik – den berømte fossilen til en fisk med tydelige leddledd – som kan være et mellomledd i evolusjonær bane til alle jordiske virveldyr. Dens forekomst var sjelden, men absolutt viktig i livets historie.

Problemet er selvfølgelig at ingen av hans illustrasjoner er relevante for den aktuelle saken. I fare for å være utilstrekkelig didaktisk, la meg stave det ut. Det faktum at det finnes ulike typer virus som smitter mennesker med varierende frekvenser og forårsaker sykdommer av varierende alvorlighetsgrad, sier absolutt ingenting om utviklingen av darwinistiske prosesser for et virus, enn si, for et øye- eller cellulært maskineri. Strategien som en person kan bruke til å plassere spill på børsen, sier heller ikke noe relevant. Og det faktum at vidt forskjellige jordiske virveldyr stammer fra en vannlevende virveldyr, prøver ikke engang å ta tak i gåten om hva som drev den nedstigningen. Det spørsmålet om hvorvidt tankeløse prosesser er tilstrekkelige for oppgaven, eller om intelligens var nødvendig, som jeg utførlig hevder i boka Darwin Devolves. Verste av alt, det nevner ikke engang – enda mindre diskutere i detalj – det avgjørende, grunnleggende, molekylære utviklingsnivået, som ironisk nok er Lenskis eget høyekspertise område. Kort sagt, professor Lenski – den mest kvalifiserte forskeren i verden for å takle det – tar ikke engang fatt på spørsmålet.


Død etter tusen kutt
Ikke bare er Lenskis illustrasjoner irrelevante, men poenget han tilsynelatende vil vise i det større bildet, er rett og slett feil. Frekvensen kan i seg selv forstørre betydningen av en hendelse, både innenfor og utenfor en evolusjonær kontekst. —Det er ikke noe nødvendig skille mellom de to. Når det multipliseres med antall muligheter til å inntreffe, kan den kumulative betydningen av en hendelse økes kraftig. For eksempel, hvis en persons sjanse til å dø av hver forekomst av influensa er 5 prosent, og han forventes å få influensa ti ganger i livet, da burde han være mer bekymret for det enn for å pådra seg Ebola, spesielt hvis han bor i en ikke-infisert region. I tillegg kan flere separate hyppige forhold interagere for å gi en storlig økt synergistisk effekt. Hvis både bilens bremser og dekk er slitte, vindusviskere virker ikke, og bensintanken har en lekkasje, da har du en mye større risiko for alvorlig ulykke enn med noen av betingelsene alene.


I sammenheng med evolusjon er effekten av frekvensen mye mer tydelig – på grunn av naturlig utvalg selv. Det er fordi seleksjon raskt vil spre en gunstig mutasjon, selv om mutasjonen nedbryter en organismes genetiske arv. (Som Richard Dawkins og andre har understreket, er naturlige utvalg blindt.) Således vil det knytte seg til hvilken som helst mutasjon som hjelper i øyeblikket, uten hensyn til artens langsiktige skjebne, og frekvensen av den mutasjonen øker forholdsvis raskt av over generasjonene til den er fiksert i befolkningen (det vil si til alle medlemmer av en art har det). Når det skjer, er den opprinnelige uutviklede versjonen av genet borte. Dermed må eventuelle potensielle fordelaktige endringer som følger med, fungere med et forringet grunnlag. (Et eksempel fra virkeligheten er registrert av leger som arbeider med malaria og de mange pinefulle effektene av de nyttige nedbrytende mutasjonene som ble spredt i menneskelige befolkninger: «Denne byrden består ikke bare av direkte effekter på malaria, men også av den store arven av svekkende, og noen ganger dødelige, arvelige sykdommer som har blitt valgt ut under dens påvirkning i det senere.»)


Ikke noe slikt som ‘betydning’
Lenski sammenligner virkeligheten med ønsketenkning . Han kontrasterer en ekte prosess, mutasjon, med en imaginær egenskap, betydning. Selv om frekvensen bygges rett inn i de grunnleggende ligningene for molekylær evolusjon som mutasjons-frekvensen, er det ikke noe slikt som ‘betydning’ i disse ligningene – eller i hele den darwinistiske oppfatning av evolusjon. 
For å se at det er tilfelle, betrakt den grunnleggende ligning for forventet ventetid til den første oppdukking til en mutasjon som vil spre seg i en liten befolkning: t = 1 / (2 Nvs ). Symbolet v i ligningen er mutasjonsraten, det vil si frekvensen som mutasjoner oppstår i. Andre symboler i ligningen er: t , ventetiden; N , populasjons-størrelsen; og s , utvalgkoeffisienten.
Det er ingen term for ‘betydning’. Selv utvalgkoeffisienten s, måler ikke ‘betydning’ i den forstand professor Lenski bruker den. Den variabelen måler kun relativ overlevelse til avkommet, ikke om en endring er nedbrytende eller konstruktiv, god for fremtidig utvikling, nøytral i forhold til det eller en ‘veisperring’ . Som jeg sterkt understreker i kapittel 8 i Darwin Devolves: Utover det umiddelbare, aller første mutasjonelle trinnet, er Darwins mekanisme helt blind for en arts overlevelse, enn å si for dens formodede fremtidige forbedring. I Darwinistiske evolusjonære scenarier er den eneste faktoren som fører til nye sofistikerte trekk, fantasien til fortelleren. Den er sikkert ikke å finne i matematikken om molekylær evolusjon.


Den enorme nedbrytningsfordelen
Som jeg først diskuterte i et bokkapittel –her og som jeg understreker i Darwin Devolves, har fordelaktige degraderende mutasjoner en veldig sterk, naturlig, innebygd fordel over gunstige konstruktive, nettopp på grunn av deres hyppige forekomst . La meg kort forklare her. Tenk på to gener, hvis mutasjon ville være gunstig for en organisme for å møte en bestemt selektiv utfordring. Det første genet (kall det A ) ville være nyttig hvis det muterte (kaller det muterte protein A*) ved en bestemt forekomst av proteinet det kodet for, for å gi en ny konstruktiv funksjon (kanskje et nyttig nytt bindingssted). Det andre genet (kall det B ) ville være nyttig hvis det muterte (til B*) slik at dets aktivitet ble vesentlig forringet eller helt eliminert. Likevel er det størrelsesordener – hundre til tusen – flere måter å nedbryte B på enn å forbedre A. Det betyr at hvis ingen av mutasjonene opprinnelig var tilstede i en populasjon, ville B * forventes å vises på bare hundre til tusen -delen av tiden som trengs for at A * skulle dukke opp. For eksempel, hvis i denne situasjonen tiden som forventes for en konstruktiv mutasjon å ankomme, var hundre tusen år, ville en nedbrytende mutasjon ankomme på bare hundre til tusen år. Resultatet er at B * ville ha 99.000 til 99.900 år til å spre seg for fiksering gjennom populasjonen, før endog A* viste seg. Hvis både A* og B* lindrer det samme selektive trykket, da A* til slutt skulle dukke opp, ville det ikke være noe mer trykk å lindre, siden B* hadde utført det lenge før. Dermed har B* en innebygd fordel da den er nedbrytende – fordi dens mutasjonsrate er mye høyere.


Hvis en befolkning er stor nok til å bli forventet å allerede inneholde noen eksemplarer av A* og B*, så er det bare på grunn av de mange flere måtene å bryte B for å produsere B* det forventes å være hundre til tusen ganger Antallet av det ødelagte genet i befolkningen sammenlignet med A *. Det betyr at det ville ha hundre til tusen ganger sjansen for å fikse før A*. Ser man på det fra en annen vinkel, kan valgkoeffisienten for B* være hundre til tusen ganger mindre enn for A* og fortsatt ha en lik sjanse til å fikseres i befolkningen først – for å fikse et nedbrutt gen.


Eksponentielt verre
Situasjonen vokser eksponentielt til det verre, dersom bare to uavhengige endringer er nødvendig for det jeg i boken kaller, en mini-Irreduserbar Kompleks (mIK) -funksjon, for eksempel en disulfid-binding. Her er hva jeg skrev i kapittel 9, «Revenge of Principle of Comparative Difficulty»:
-Når han reagerte på David Snoke og meg, skrev Michael Lynch at ved å benytte forutsetningene for sin optimistiske modell, «kan adaptive multiresidue-funksjoner utvikle seg på tidsskalaer på en million år (eller mye mindre).» Ok, mye mindre – la oss si hundre tusen år. Men som Richard Lenskis eksperimentelle arbeid (beskrevet i kapittel 7), viser så tydelig, utvikler gunstige skadelige mutasjoner seg på en tidsskala av uker . De er minst en million ganger raskere enn det enkleste mIK-funksjoner utvikler seg for den raskeste ruten forespeilet . For å sette det i perspektiv, er skadelige mutasjoner lik pakker levert over landet (USA) med FedEx; mutasjoner for å konstruere mIK-funksjoner er som pakker levert av skilpadder.


-I den virkelige verden vil eventuelt mulige fordelaktige, nedbrytende mutasjoner tre raskt i kraft for å lette ethvert selektivt trykk på en organisme – æoner av tid før den første multi-residente-funksjon selv vises på scenen. Resultatet er at hver nedbrytende forandring og hver skadelig enkelt-trinns mutasjon ville bli testet flere ganger som en løsning, eller som en del av en løsning, til hvilket selektivt trykk en art var overfor, og hvis den var nyttig, ville det spre seg for fiksering godt før en gunstig multi-residens-funksjon selv viste seg . Hvor darwinistiske prosesser dominerer, ville det biologiske landskapet forventes å være fullt av ødelagte, men hjelpsomme gener, skadede, men likevel fordelaktige systemer, nedbrutte organismer-på-krykker, lenge før noe fancy maskineri fantes og var tilgjengelige. Det er akkurat det vi så i kapittel 7 med laboratorium E. coli , naturlige yersinia pestis , villbjørner, tamme hunderaser og alle andre organismer så langt undersøkt.
Tilfeldig mutasjon og naturlig utvelgelse – Darwins mekanisme – sikrer at alle raske og skitne nedbrytnings-endringer (ja, la oss kalle det ‘fiksing/triksing’) vil ha et mye større antall sjanser for å overta en populasjon fremfor enkle konstruktive løsninger, og et astronomisk større antall sjanser enn selv den mest beskjedne samarbeidsløsningen. Det vil overvelde enhver betydelig ikke-styrt konstruktiv evolusjon.


Et kort punkt 
Ett siste poeng. I sin andre post (om isbjørnen) skriver Lenski om mål for nedbrytende evolusjon: «Funksjonen må være en som ikke – eller ikke lenger – er nyttig for organismen. For eksempel er øyne ikke lenger nyttige for en organisme hvis forfedre levde over bakken, men som selv nå lever i evig mørke, i en hule. «Det er ikke tilfelle. For eksempel koder CCR5- genet for et protein involvert i immunsystemet. HIV bruker proteinet som et bindings-sted for å tillate det å komme inn i celler. Noen populasjoner av mennesker er immun mot HIV fordi genet for CCR5-proteinet har blitt brutt. Arbeidsproteinet var nyttig, men tilsynelatende ikke så nyttig som immunitet mot HIV (eller et historisk relatert virus). Så i stedet for Lenskis oppfatning, er det riktige generelle prinsippet oppsummert av Den første regelen for adaptiv evolusjon: Bryt eller sløv ethvert funksjonelt kodet element hvis tap ville gi en netto-egnethets gevinst. Det trenger bare være en netto fordel for en art å kaste bort en funksjon. Det ligger ganske dårlig an for konstruktiv darwinistisk evolusjon.

Tager: ApoB-genetCcr5-genetDarwin Devolves; Første regel for tilpasset evolusjon –herHIVmalariamutasjonsrate.

Oversettelse og bilder ved Asbjørn E. Lund

Back To Top