fredag, november 15, 2019

Behe om ikke-reduserbar kompleksitet -igjen

Mullers To-stegs modell: En fornektelse av Behe om ikke-reduserbar kompleksitet?
Evolution news; 3. mai 2019
Oversatt herfra

En eldre ‘revolusjonær’

(kursiv og understreking fra oversetter)
Bilde 1. Michael Behe.


I sin artikkel i Skeptic Magazine –her, gjennomsyn av Michael Behes nye bok, Darwin Devolves, reiser biolog Nathan Lents en rekke innvendinger mot Behes argumenter. Mange av dem har allerede blitt adressert herog her. En av hans innvendinger ble også tatt opp av Joshua Swamidass i en nylig online diskusjon –her. Dette er argumentet om Mullers to-trinns modell, oppkalt etter genetikeren Hermann Joseph Muller, for å forklare ikke-reduserbare komplekse egenskaper (Muller, 1918; Muller, 1939). Dette argumentet har blitt fremmet flere ganger i fortiden, blant annet av Douglas Theobald –her og Alan Orr –her
Som Lents skriver: «I 1918 foreslo HJ Muller først sin to-trinns modell for evolusjonær innovasjon:»Legg til en del; Gjør den nødvendig», som kom forut for Behes teori om ikke-reduserbar kompleksitet med 80 år og forblir ikke-utfordret.» Noen ID-kritikere (og kanskje til og med noen ID-tilhengere) som er relativt nye i denne debatten, kan tro at dette er en lovende innvending mot ID. Men det er faktisk blitt besvart av ID-talsmenn mange ganger, på mange forskjellige måter. For det første har vi tatt opp Muller-to-trinns modellen flere ganger på Evolution News, inkludert herher og her.


Mullers grunnleggende konsept
Det grunnleggende konseptet er at et ikke-reduserbart komplekst system kan utvikle seg gradvis ved suksessiv tilsetning av deler som til å begynne med bare er nyttige, men ikke-essensielle. Deretter blir de gjort viktige ved modifikasjon eller tap av andre komponenter. Så langt tilbake som 1997 oppsummerte Alan Orr –her:
Molekylære evolusjonister har vist at noen gener er duplikasjoner av andre. Med andre ord, en gang i tiden ble det laget en ekstra kopi av et gen. Kopien var ikke essensiell – organismen kom tydeligvis fint ut, uten det. Men med tiden endret denne kopien, plukket opp en ny og ofte relatert funksjon. Etter videre utvikling, vil dette dupliserte genet ha blitt avgjørende. (Vi er lastet med dupliserte gener som kreves: myoglobin, som for eksempel frakter oksygen i muskler, er relatert til hemoglobin, som bærer oksygen i blod. Begge er nå nødvendige.) Historien om gen duplisering – som kan bli funnet i hver evolusjonær tekst – er bare et spesial tilfelle av Mullers teori. Men det er et umåtelige viktig tilfelle: Det forklarer hvordan nye gener oppstår og dermed til slutt hvordan biokjemiske veier bygges.


To år senere, i 1999, utga the National Academy of Sciences en av sine første offisielle fordømmelser av ID og ikke-reduserbar kompleksitet. Som de sa, «Utviklingen av komplekse molekylære systemer kan forekomme på flere måter. Naturlig utvelgelse kan samle deler av et system for en funksjon om gangen, og deretter, på et senere tidspunkt, rekombinere disse delene med andre komponenter for å produsere et system som har en annen funksjon. Gener kan dupliseres, endres og forsterkes ved naturlig utvalg. «En artikkel fra Theobald på TalkOrigins nettsted –her beskriver Mullers to-trinns modell som følger:
1. Legg til en del. 2.Gjør den nødvendig.
Artikkelen lover at denne forklaringen viser hvorfor «ikke-reduserbar kompleksitet er dumt». Men den rett-fram og ærlige beskrivelsen av «Mullers-to-trinn» viser hvorfor denne modellen ikke klarer å bygge nye komplekse biologiske egenskaper. Faktisk har id-tilhengere vist i mange år hvorfor den ikke virker, og hvorfor den knapt løser utfordringen som utgjøres av ikke-reduserbar kompleksitet. For å finne ut hvorfor, les videre.


Å definere ikke-reduserbar kompleksitet
Behe ikke-reduserbar kompleksitet forstås riktig som en egenskap av et system som er bidratt til ved flere underfunksjoner, der fjerning av den ene som fører til at det totale systemet effektivt stopper å utføre sin jobb. Merk at hver enkelt delfunksjon i prinsippet kan utføres av flere protein-komponenter. På samme måte kan en enkelt protein-komponent utføre mer enn én av disse underfunksjonene. Videre kan identiteten til de spesifikke komponentene som utfører hver respektiv underfunksjon, variere fra en organisme til den neste.


For å illustrere, vurder en analogi. I Darwins Black Box, fremstille Behe musefellen som et dagligdags eksempel på et ikke-reduserbart komplekst system (Behe, 1996). Musefellen består av minst fem komponenter: plattformen, fjæren, hammeren, nedholding-mekanismen og fangst-bøylen. Man kan legge til denne listen de stiftene som kreves for å holde fellen sammen. Hvis noen av disse delene fjernes, vil musefellen ikke lenger utføre sin funksjon: å fange mus. Men for å forlenge analogien litt lenger, tenk at fjæren ble duplisert slik at musefellen kom til å ha en ekstra fjær. Denne (ekstra) fjæren er ikke nødvendig. En annen fjær gjør likevel fellen egnet til å fange rotter, som er større enn mus. Det gir derfor en fordel. Forestill deg nå at den opprinnelige fjæren ble endret eller til og med tapt på en eller annen måte, og at dette gjorde den andre fjæren (som opprinnelig bare var nyttig) til essensiell. Dermed har vi endret identiteten til komponenten som utfører fjærens jobb. Likevel er tilstedeværelsen av denne komponenten (eller komponentene) som utfører denne jobben, avgjørende for fellens samlede funksjon.

Over 3,2 milliarder tegn i hver menneske-celle


Når man verdsetter ikke-reduserbar kompleksitet -for hva det er, forstår man umiddelbart hvorfor det ikke vil fungere å ‘legge til en del’ (eller man kan si ‘legge til en funksjon’) og deretter «gjøre den nødvendig.» Ikke-reduserbart komplekse funksjoner er laget av flere samvirkende deler ( eller funksjoner). Bare å legge til en del (eller funksjon) til et komplekst system gir deg ingen garanti for at det vil samhandle med det systemet, mye mindre samvirke på en måte som vil forbedre funksjonen til systemet i stedet for å skade det. Tilsvarende vil kaste en skiftenøkkel inn i en maskin sikkert legge til en del, men ikke på en måte som gjør det nyttig eller nødvendig. Som Michael Behe påpeker i Darwin Devolves, har de aller fleste mulige funksjonelle endringer i et system en tendens til å ødelegge det. å kaste deler på biologiske systemer gjør det på ingen måte sannsynlig at disse delene vil være nyttige eller fordelaktige. Mye mer sannsynlig vil delen være ubrukelig, i så fall vil de sannsynligvis bli selektert bor som sløsing med ressurser, eller skadelig. I så fall vil det raskt bli slettet ved rensende seleksjon.


Saken med bakteriell celle-deling 
For å illustrere disse punktene ytterligere, la oss ta et biologisk eksempel. Tenk på tilfelle av bakteriell celleavdeling. FtsZ-ringen, som monteres på divisjonsseptumet, må festes til den indre membranen. I gamma-proteobakteriene –her (f.eks. Escherichia coli og Salmonella enterica ), oppnås dette av proteiene ZipA, FtsA og ZapA (Pichoff og Lutkenhaus, 2002; Hale et al., 2011; Huang et al., 2013). ZipA og FtsA er avgjørende, mens ZapA bidrar til effektiviteten av prosessen, men er ikke essensiell (Hale et al., 2011). Det viser seg at ZipA (til tross for å være essensielt blant gamma-proteobakteriene) ikke er funnet utenfor gamma-proteobakteriene, og det har blitt rapportert at «kravet til ZipA kan omgås helt ved en enkelt endring i en konservert rest av FtsA «(Geissler et al., 2003). Bevis viser også at økte konsentrasjoner av FtsA kan kompensere for mangel på ZipA. FtsA er for eksempel tilstede i signifikant høyere konsentrasjoner i Firmicute-bakterien Bacillus subtilis enn i Escherichia coli (Feucht et al., 2001).


Dette eksemplet fungerer som en god casestudie for den type evolusjonære scenarier som Lents, Orr, Theobald og andre forutså. Formentlig var ZipA først anvendelig for Gamma-proteobakteriene, men ble senere gjort nødvendig ved en modifikasjon eller reduksjon i konsentrasjon av FtsA.
Imidlertid, mens et gitt ankerprotein, som ZipA, ikke er essensielt for vellykket celledeling, er det i det minste nødvendig med et protein som oppfyller denne jobben. Likevel kan det være et sterkt tilfelle at dette systemet er ikke-reduserbart komplekst. For, med mindre FtsZ og en feste-protein er til stede sammen, er systemet ubrukelig. Hvilken forstand er det å ha tether uten FtsZ for å anker til den indre membranen? Og hvilken hensikt har det å ha FtsZ uten å ha et protein til å forankre det til den indre membranen? Det virker vanskelig å forestille seg en troverdig evolusjonær rute for opprinnelsen til et slikt system.

Lite oppnås ved å bryte og ødelegge gener


Gen Duplisering og globin-evolusjon
Det ville være interessant å se biologiske eksempler som ikke passer til dette paradigmet: At man bare kan erstatte proteiner som utfører en gitt funksjon med andre proteiner som utfører samme funksjon. Leserne vil tilbakekalle eksemplet som tilbys av Alan Orr ovenfor, nemlig forholdet mellom hemoglobin og myoglobin:
-Vi er lastet med dupliserte gener som kreves: myoglobin, som for eksempel frakter oksygen i muskler, er i slekt med hemoglobin, som frakter oksygen i blod. Begge er nå nødvendige.
Dette argumentet er også gjengitt av National Academy of Sciences ‘1999 svar på ID, hvor (kanskje låne argumenter fra Orr) det bemerkes sekvenslikheter mellom myoglobin og hemoglobin og ble hevdet : «Det var umiddelbart åpenbart i 1959 at de to molekylene er veldig tett i slekt.»


Det er ganske mange problemer med dette argumentet. Den ene er at Orr og NAS bare har påstått, ikke vist, at likhetene mellom myoglobin og hemoglobin er resultatet av blinde og tankeløse mekanismer. Som mange ID-kritikere i dag, gir Orr og NAS potensielle bevis for felles avstamning, men de gir ikke bevis for naturlig utvalg. Og som Michael Behe minnet oss tilbake i 1997 i sitt svar på Orr –herkan ren sekvenslikhet gi bevis på en felles opprinnelse, men bevis for felles avstamning er ikke en demonstrasjon av en darwinistisk evolusjonær vei:
Orr vender seg til emnet gen duplisering: «Hvordan forklarer Behe dupliserte gener? Han gjør det ikke.» Men jeg gjør det. Jeg diskuterer dem på sidene 89-90 i boken min og konkluderer med: «Sekvenslikhetene er der for alle å se …. Men i seg selv, sier hypotesen om gen duplisering … ingenting om hvordan et bestemt protein eller protein-system først ble produsert.» For eksempel, er DNA i hver av kroppens antistoff-produserende celler veldig lik de andre, men ikke identisk. Likhetene skyldes felles avstamning; det vil si at alle cellene i kroppen din stammer fra en befruktet eggcelle. Forskjellene beror imidlertid ikke på grunn av Darwinistisk naturlig utvalg. Snarere på et veldig smart, innebygd program for å omorganisere antistoff-gener. Milliarder av forskjellige typer antistoffgener er ‘bevisst’ produsert av kroppen din fra en eksisterende bestand av bare noen få hundre gen-biter. Kanskje på grunn av sin mangel på kjennskap molekylære systemer, har Orr problemer med å se at likhet i gensekvenser kan indikere felles avstamning, men ikke i seg selv er bevis for at et system ble konstruert ved naturlig seleksjon.


For å teste naturlig utvalg kreves mye mer bevis enn bare sekvenslikhet: Det krever eksperimentering. Ingensteds i vitenskapelig litteratur kan det imidlertid finnes eksperimentelle bevis for at naturlig utvalg kan produsere ikke-reduserbare komplekse biokjemiske systemer. For å motbevise mine argumenter kunne Orr ganske enkelt ha sitert artikler i vitenskapslitteraturen der systemene jeg diskuterer er blitt forklart. Han gjorde ikke det fordi forklaringer ikke finnes noen steder.


Trinnvise forklaringer virker ikke
Det er gode grunner til at det ikke er publisert evolusjonære begrunnelser for den darwinistiske opprinnelsen til slike komplekse molekylære egenskaper: I disse tilfellene fungerer ganske enkelt ikke trinnvise evolusjonære forklaringer. Ifølge en publisert bakteriell populasjonsmodell, fungerer modellen for gen-duplisering, etterfulgt av rekruttering, bare hvis få modifikasjoner kreves for å skaffe seg en ny funksjon (Axe, 2010). I følge denne modellen, hvis et duplisert gen er nøytralt (påløper ingen treningskostnad), kan antall mutasjoner som er nødvendige for å erverve den nye funksjonen (ekskl. dupliserings-hendelsen selv) ikke overstige seks. Hvis (mer realistisk) det ved duplikasjonsgenet oppstår en liten fitness-kostnad, kan maksimalt antall mutasjoner ikke overstige to. Bakteriepopulasjoner er langt mer massive enn dyrs populasjons-størrelser, og deres generasjons-alder er langt kortere. Derfor vil prosessen bli enda vanskeligere i dyrepopulasjoner.

Hemoglobin eks. på irreduserbar kompleksitet


Et tredje problem med å bruke blinde-mekanismer til å gjøre nye deler nyttige i et system er at endringen i primærsekvens (for å gi en ny funksjon for proteinet) må ledsages av endringer i regulatoriske sekvensersom styrer uttrykket av genet. La oss forestille at genet som koder for hemoglobin ble duplisert, og at en av duplikat-kopiene beholdt sin opprinnelige funksjon til å transportere oksygen i blodet, mens den andre utviklet seg til myoglobin. Myoglobin har en sterkere bindings-affinitet for oksygen enn hemoglobin, og det hjelper til med å ekstrahere oksygen fra blodet til bruk av muskelen. Det er imidlertid ikke nok å bare endre aminosyresekvensen for hemoglobin for å konvertere det til myoglobinDet ville også måtte være ledsagende modifikasjoner av genets regulatoriske sekvenser slik at proteinet ble uttrykt i muskelen i stedet for i beinmarg, der røde blodlegemer dannes. Ingen selektiv fordel ville fremkomme ved å ha røde blodceller som inneholder myoglobin. Faktisk vil det være skadelig for organismenes egnethet, siden oksygen vil bli bundet for tett og ikke frigjort til vevet. Dermed er vanskeligheten med å skifte et protein til et annet ofte vanskeliggjort av kravet til ledsagende modifikasjoner på de regulatoriske sekvenser som styrer genuttrykk.


Konklusjon
Mens Mullers to-trinns scenario er en smart idé, av de grunnene som er gitt ovenfor, er det svært lite sannsynlig at det kan gjøre rede for systemer som krever ytelse av flere underfunksjoner for å kunne fungere. Våre svar på Mullers-to-trinn har eksistert i lang tid; Det ville være fint om ID-kritikere ville gjenkjenne dem og kanskje til og med besvare dem i stedet for overfladisk å hevde at deres argumenter forblir «ikke-utfordret».


Litteratur sitert


Axe, D. (2010) The Limits of Complex Adaptation: An Analysis Based on a Simple Model of Structured Bacterial Populations. Bio-complexity 2010.
Behe, M.J. (1996) Darwin’s Black Box. Free Press.
Feucht, A., Lucet, I., Yudkin, M.D., Errington, J. (2001) Cytological and biochemical characterization of the FtsA cell division protein of Bacillus subtilis. Molecular Microbiology 40(1):115-125.
Geissler, B., Elraheb, D. and Margolin, W. (2003) A gain-of-function mutation in ftsA bypasses the requirement for the essential cell division gene ZipA in Escherichia coli. Proceedings of the National Academy of Sciences USA 100(7):4197-4202.
Hale, C.A., Shiomi, D., Liu, B., Bernhardt, T.G., Margolin, W., Niki, H. and de Boer, P.A.J. (2011) Identification of Escherichia coli ZapC (YcbW) as a Component of the Division Apparatus That Binds and Bundles FtsZ Polymers. Journal of Bacteriology 193(6):1393-1404.
Huang, K.H., Durand-Heredia, J. and Janakiraman, A. (2013) FtsZ Ring Stability: of Bundles, Tubules, Crosslinks, and Curves. Journal of Bacteriology 195(9):1859-1868.
Muller, H. J. (1918) “Genetic variability, twin hybrids and constant hybrids, in a case of balanced lethal factors.” Genetics 3:422-499.
Muller, H. J. (1939) “Reversibility in evolution considered from the standpoint of genetics.” Biological Reviews of the Cambridge Philosophical Society 14:261-280.
Pichoff, S. and Lutkenhaus, J. (2002) Unique and overlapping roles for ZipA and FtsA in septal ring assembly in Escherichia coli. The EMBO Journal 21(4):685-693.

Oversettelse og bilder ved Asbjørn E. Lund

Back To Top