Tilfeldige mutasjoner og genetisk informasjon

Problem 3: Tilfeldige mutasjoner kan ikke generere den genetiske informasjonen som kreves for ikke-reduserbare komplekse strukturer
Av Casey Luskin 20. febr. 2015; Intelligent design
Oversatt herfra.


Ifølge evolusjonære biologer overtok, etter at livet begynte, darwinistisk evolusjon -og produserte til slutt det store mangfoldet vi observerer i dag. Etter standardsynet bygget en prosess med tilfeldig mutasjon og naturlig utvalg livets enorme kompleksitet, ett lite mutasjons trinn om gangen. Alle livets komplekse egenskaper, .. antas å være kodet i DNA av levende organismer. Å bygge nye funksjoner krever dermed generering av ny informasjon i DNA-genetisk kode. Kan den nødvendige informasjonen genereres via den ikke-styrte, trinnvise måten som kreves av Darwins teori?


De fleste er enige om at darwinistisk evolusjon har en tendens til å fungere godt når hvert lite skritt langs en evolusjonær vei gir en overlevelsesfordel. Darwin-kritiker Michael Behe bemerker at «hvis bare en mutasjon er nødvendig for å gi en evne, har Darwinistisk evolusjon lite problem med å finne det.» (24) Men når flere mutasjoner må være tilstede samtidig for å få en funksjonell fordel, står darwinistisk evolusjon fast. Som Behe forklarer, «Hvis mer enn én [mutasjon] er nødvendig, blir sannsynligheten for å få alle de riktige mutasjonene eksponentielt verre.» (25)


Behe, professor i biokjemi, (den gang), ved Lehigh University, utarbeidet begrepet «ikke-reduserbar kompleksitet» for å beskrive systemer som krever mange deler – og dermed mange mutasjoner – å være til stede – samtidig, før de gir en overlevelsesfordel for organismen. Ifølge Behe ​​kan ikke slike systemer utvikle seg trinnvist, noe som kreves av darwinistisk evolusjon. Som et resultat hevder han at tilfeldig mutasjon og styrt naturlig utvalg ikke kan generere den genetiske informasjonen som kreves, for å produsere ikke-redusertbart komplekse strukturer. For mange samtidige mutasjoner vil være nødvendig – en hendelse som det er svært lite sannsynlig vil forekomme.


Observasjon av dette problemet er ikke begrenset til Darwin-kritikere. En artikkel av en fremtredende evolusjonær biolog i den prestisjetunge journalen Proceedings fra U.S. National Academy of Science, anerkjenner at «samtidig fremkomst av alle komponentene i et system er uakseptabelt.» (26) På samme måte innrømmer University of Chicago evolusjonær biolog Jerry Coyne – en dristig forsvarer av darwinismen – at «naturlig utvalg ikke kan bygge noen funksjon, der mellomliggende trinn ikke gir en netto nytte for organismen.» (27) Selv Darwin erkjente intuitivt dette problemet, som han skrev i Origin of Species: Hvis det kunne påvises at et komplekst organ eksisterte, som ikke kunne ha blitt dannet av mange, suksessive, små endringer, ville min teori absolutt bryte sammen. (28)


Evolusjonære forskere som Darwin og Coyne hevder at de vet at det ikke er noe ekte tilfelle der darwinistisk-seleksjon blir blokkert på dette viset. Men de ville, i det minste i prinsippet, være enige om at det er teoretiske grenser for hva darwinistisk evolusjon kan oppnå: Hvis en funksjon ikke kan bygges av «mange, suksessive, små endringer», og hvis «mellomliggende trinn ikke gir en netto fordel for organismen», så vil den darwinistiske evolusjonen «helt bryte sammen».
Problemene er ekte. Den moderne biologien fortsetter å avdekke flere og flere eksempler hvor biologisk kompleksitet synes å overstige den informasjonsgenerative kapasiteten til darwinistisk evolusjon.


Molekylære maskiner
I sin bok Darwin’s Black Box diskuterte Michael Behe molekylære maskiner som krever at flere deler skal være til stede før de kan fungere og gi noen fordel for organismen. Behe’s mest berømte eksempel er bakterie-flagellen – en mikromolekylær rotasjonsmotor, som fungerer som en påhengsmotor på bakterier, for å drive dem gjennom flytende medium for å finne mat. Flagellen har i denne forbindelse et grunnleggende design som er svært lik noen motorer laget av mennesker, som inneholder mange deler som er kjent for ingeniører, inkludert en rotor, en stator, et u-ledd, en propell, en brems og en kobling. Som en molekylærbiolog skriver i journalen Cell, «mer enn for andre motorer, ligner flagellen en maskin designet av et menneske.» (29) Men den energiske effektiviteten til disse maskinene overgår alt som produseres av mennesker: Den samme artikkelen viste at effektiviteten til en bakteriell flagell «kunne være ~ 100%.» (30)


Det finnes ulike typer flageller, men alle bruker visse grunnleggende komponenter. Som en artikkel i Nature Reviews Microbiology erkjenner, «alle (bakteriell) flageller deler et konservert kjernesett av proteiner.» Siden «tre modulære molekylære enheter ligger i hjertet av bakterieflagellen: rotor-statoren som driver flagellær rotasjon, kjemotaks-apparatet som medierer endringer i bevegelsesretningen og T3SS som bevirker eksport av aksialkomponenter av flagellen.» (31) Som dette kan tyde på, er flagellen ikke-reduserbar kompleks. Genetiske knockout-eksperimenter har vist at den ikke klarer samvirke eller fungere skikkelig hvis noen av dens ca. 35 gener mangler. (32) I dette alt-eller-ingenting spillet kan mutasjoner ikke produsere kompleksiteten som trengs for å gi en funksjonell flagellær roterende motor ett trinn stegvis om gangen, og oddsen er for skremmende til at den skal samles i et stort sprang. Faktisk har nevnte Nature Reviews Microbiology artikkel innrømmet at «flagell-forsknings-området knapt har begynt å vurdere hvordan disse systemene har utviklet seg.» (33)


Likevel er flagellen bare et eksempel på tusenvis av kjente molekylære maskiner i biologi. Et enkelt forskningsprosjekt rapporterte oppdagelsen av over 250 nye molekylære maskiner bare i gjær. (34) Den tidligere presidenten for det amerikanske nasjonalvitenskaps-akademiet, Bruce Alberts, skrev en artikkel i tidsskriftet Cell som roste ‘farten’, ‘elegansen’, ‘det sofistikerte’ og ‘den høyt organiserte aktivitet’ i disse ‘bemerkelsesverdige’ og ‘fantastiske’ molekylære maskiner. Han forklarte hva som inspirerte disse ordene: «Hvorfor kaller vi de store proteinkonstruksjonene som ligger til grunn for cellefunksjons-proteiner for maskiner? Nettopp fordi, som maskiner oppfunnet av mennesker, for å håndtere effektivt den makroskopiske verden, inneholder disse proteinaggregatene svært koordinerte bevegelige deler.» (35) Biokjemikere som Behe og andre mener at mange av disse maskinene ikke kunne utvikles med alle sine koordinerte deler på en trinnvis, darwinistisk måte.
Men det er ikke bare fler-delers maskiner som er utenfor rekkevidden til darwinistisk evolusjon. Selve proteindelene som bygger disse maskinene, vil også kreve flere samtidige mutasjoner for å oppstå.


Forskning utfordrer den darwinistiske mekanismen
I 2000 og 2004 publiserte proteinforsker Douglas Axe eksperimentell forskning i Journal of Molecular Biology om mutasjonssensitivitets-tester som han utførte på enzymer i bakterier. (36) Enzymer er lange kjeder av aminosyrer som brettes i en bestemt, stabil, tredimensjonal form for å fungere. Mutasjonsfølsomhets-eksperimenter begynner ved å mutere aminosyresekvensene til disse proteinene og deretter teste de mutante proteiner for å avgjøre om de fortsatt kan brettes i en stabil form og fungere ordentlig. Axes forskning viste at aminosyresekvenser som gir stabile, funksjonelle proteinfeller kan være like sjeldne som 1 til 10 (opphøyd i 74)-sekvenser, noe som tyder på at det store flertallet av aminosyre-sekvenser ikke vil produsere stabile proteiner, og dermed ikke kunne fungere i levende organismer.


På grunn av denne ekstreme sjeldenheten av funksjonelle proteinsekvenser, ville det være svært vanskelig for tilfeldige mutasjoner å ta et protein med en type folding, og utvikle den til en annen, uten å gå gjennom noen ikke-funksjonelle stadier. I stedet for å utvikle seg med ‘mange, suksessive, små endringer’, ville mange endringer måtte forekomme samtidig for å ‘finne’ de sjeldne og usannsynlige aminosyre-sekvensene som gir funksjonelle proteiner. For å sette saken i perspektiv antyder Axes resultater at oddsen for blinde og ikke-styrte darwinistiske prosesser som produserer en funksjonell proteinfold, er mindre enn sjansen for at noen lukker øynene og skyter en pil inn i Melkeveiens galakse og treffer et forhåndsbestemt atom. (37)


Proteiner interagerer vanligvis med andre molekyler gjennom en ‘hånd-i-hanske’ -fiks, men disse interaksjonene krever ofte at flere aminosyrer ‘bare er rette’ før de oppstår. I 2004 simulerte Behe, sammen med University of Pittsburgh-fysikeren David Snoke, den darwinistiske utviklingen av slike protein-protein-interaksjoner. Behe og Snoke’s beregninger fant at for multi-cellulære organismer, skulle utvikle en enkelt protein-protein interaksjon som krevde to eller flere mutasjoner for å fungere, ville det trolig kreve flere organismer og generasjoner enn det som ville være tilgjengelig i hele jordens historie. De konkluderte med at «mekanismen for gen-duplisering og punktmutasjon alene ville være ineffektiv … fordi få multi-cellulære arter når de nødvendige befolkningsstørrelsene.» (38)


Fire år senere, under et forsøk på å motbevise Behes argumenter, endte Cornell-biologene Rick Durrett og Deena Schmidt opp med beklagende å bekrefte at Behe i utgangspunktet hadde rett. Etter å ha regnet ut sannsynligheten for to samtidige mutasjoner som oppstår, via darwinistisk evolusjon i en befolkning av mennesker, fant de at en slik begivenhet ‘ville ta> 100 millioner år’. Gitt at mennesker divergerte fra deres antatte felles stamfedre med sjimpanser for bare 6 millioner år siden, innrømte de at slike mutasjonelle hendelser har ‘svært lite sannsynlig for å inntreffe i en fornuftig tidsskala’. (39)


Nå kan en forsvarer av darwinismen svare at disse beregningene målte kraften i Darwinistiske-mekanismer bare i multi-cellulære organismer, der den er mindre effektiv fordi disse mer komplekse organismer har mindre befolkningsstørrelser og lengre generasjons varighet enn enkelt-cellede prokaryotiske organismer, som bakterier. Darwinistisk evolusjon, bemerker darwinistene , kan ha en bedre sjanse når de opererer i organismer som bakterier, som reproduserer raskere og har mye større befolkningsstørrelser. Forskere som er skeptiske til darwinistisk evolusjon –her, er klar over denne innvendingen, og har funnet ut at selv i mer raskt utviklede organismer som bakterier, møter darwinistisk evolusjon store hindringer.
I 2010 publiserte Douglas Axe bevis som indikerer at til tross for høye mutasjonsrater og sjenerøse antagelser som favoriserer en darwinistisk prosess, vil molekylære tilpasninger som krever mer enn seks mutasjoner før det gir noen fordel, være ekstremt usannsynlig i jordens historie.


Året etter publiserte Axe forskning med utviklingsbiolog Ann Gauger om eksperimenter for å konvertere ett bakterielt enzym til et annet nært oppbygd enzym – den type konvertering som evolusjonistene hevder, kan lett skje. For dette tilfellet fant de at konverteringen ville kreve minimum minst syv samtidige endringer, (40) som overstiger seksmutasjons-grensen som Axe tidligere hadde etablert som en grense for hva darwinistisk evolusjon sannsynligvis vil oppnå i bakterier. Fordi denne konverteringen antas å være relativt enkel, antyder de at mer komplekse biologiske egenskaper vil kreve mer enn seks samtidige mutasjoner for å gi noen ny funksjonell fordel.
I andre eksperimenter ledet av Gauger og biolog Ralph Seelke fra University of Wisconsin, Superior, brøt deres forskningsgruppe et gen i bakterien E. coli som er nødvendig for å syntetisere aminosyre tryptofan. Når bakteriens genom ble brutt på bare ett sted, var tilfeldige mutasjoner i stand til å ‘fikse’ genet. Men selv om det kun var nødvendig med to mutasjoner for å gjenopprette funksjonen, syntes darwinistiske evolusjoner å bli sittende fast, med manglende evne til å gjenvinne full funksjon.(41)
Disse typer resultater tyder konsekvent på at informasjonen som kreves for at proteiner og enzymer skal virke, er for store til å bli generert av darwinistiske prosesser på en hvilken som helst rimelig evolusjonær tidsskala.


Darwin skeptikk florerer
Doktorene Axe, Gauger og Seelke er på ingen måte de eneste forskerne til å observere sjeldenhet av aminosyresekvenser som gir funksjonelle proteiner. En ledende biologi lærebok på høyskolenivå sier at «selv en liten forandring i primær struktur kan påvirke et proteins konformasjon og evne til å fungere.» (42) På samme måte skriver evolusjonær biolog David S. Goodsell:
Bare en liten del av de mulige kombinasjonene av aminosyrer vil folde seg spontant i en stabil struktur. Hvis du lager et protein med en tilfeldig rekkefølge av aminosyrer, er det sjanse for at det bare vil danne et massivt krøll, når den plasseres i vann. (43)

Goodsell fortsetter å påstå at «celler har perfeksjonert sekvensene av aminosyrer over mange år med evolusjonær seleksjon.» Men hvis funksjonelle proteinsekvenser er sjeldne, er det sannsynlig at naturlig utvalg ikke vil kunne ta proteiner fra en funksjonell genetisk sekvens til en annen, uten å bli sittende fast i noe maladaptivt eller ikke-gunstig mellom-stadium.

Biologen Lynn Margulis, et respektert medlem av Nasjonalt vitenskapsakademi fram til sin død i 2011, sa en gang at «nye mutasjoner ikke skaper nye arter; de skaper avkom som er svekket.» (44) Hun forklarte videre i et intervju i 2011:
Neo-darwinister sier at nye arter oppstår når mutasjoner oppstår og modifiserer en organisme. Jeg ble lært igjen og igjen at akkumuleringen av tilfeldige mutasjoner førte til evolusjonære endringer, førte til nye arter. Jeg trodde det til jeg så etter bevis. (45)
På samme måte hevdet den tidligere presidenten av det franske vitenskapsakademiet, Pierre-Paul Grasse, at «mutasjonene har en svært begrenset ‘konstruktiv kapasitet’ » fordi «uansett hvor mange de kan være, produserer ikke mutasjoner noen form for evolusjon.» (46)


Mange andre forskere føler det slik. Over 1000 Ph.D. forskere har (pr d.d.) signert en erklæring om at de er «skeptiske til kravet om evnen til tilfeldig mutasjoner og naturlig utvalg for å redegjøre for livets kompleksitet –her.» (47) Faktisk skrev to biologer i Annual Review of Genomics and Human Genetics: «Det er fortsatt et mysterium hvordan den ubestemte mutasjonsprosessen kombinert med naturlig utvalg har resultert i opprettelsen av tusenvis av nye proteiner med ekstremt varierte og godt optimaliserte funksjoner. Dette problemet er spesielt akutt for tett integrerte molekylære systemer som består av mange samspillende deler … » (48) Kanskje det ville være mindre mystisk dersom de teoretiske oppfatninger kunne bli utvidet utover ikke-styrte evolusjonære mekanismer som tilfeldig mutasjon og naturlig utvalg, for å forklare opprinnelsen til komplekse biologiske egenskaper.


Referanser: 
[24.] See Michael Behe, «Is There an ‘Edge’ to Evolution?» at http://www.faithandevolution.org/debates/is-there-an-edge-to-evolution.php [25.] Ibid. 
[26.] Michael Lynch, «Evolutionary layering and the limits to cellular perfection,» Proceedings of the U.S. National Academy of Sciences, www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1216130109 (2012).
[27.] Jerry Coyne, «The Great Mutator (Review of The Edge of Evolution, by Michael J. Behe),» The New Republic, pp. 38-44, 39 (June 18, 2007).
[28.] Charles Darwin, Origin of Species (1859), Chapter 6, available at http://www.literature.org/authors/darwin-charles/the-origin-of-species/chapter-06.html
[29.] David J. DeRosier, «The turn of the screw: The bacterial flagellar motor,» Cell, 93: 17-20 (1998). [30.] Ibid.
[31.] Mark Pallen and Nicholas Matzke, «From The Origin of Species to the Origin of Bacterial Flagella,» Nature Reviews Microbiology, 4:788 (2006).
[32.] Disse eksperimentene har nå blitt utført på flagella in E. coli and S. typhimurium. Se Transcript of Testimony of Scott Minnich, pp. 103-112, Kitzmiller et al. v. Dover Area School Board, No. 4:04-CV-2688 (M.D. Pa., Nov. 3, 2005). Other experimental studies have identified over 30 proteins necessary to form flagella. See Table 1. in Robert M. Macnab, «Flagella,» in Escheria Coli and Salmonella Typhimurium: Cellular and Molecular Biology Vol 1, pp. 73-74, Frederick C. Neidhart, John L. Ingraham, K. Brooks Low, Boris Magasanik, Moselio Schaechter, and H. Edwin Umbarger, eds., (Washington D.C.: American Society for Microbiology, 1987).
[33.] Mark Pallen and Nicholas Matzke, «From The Origin of Species to the Origin of Bacterial Flagella,» Nature Reviews Microbiology, 4:788 (2006).
[34.] See «The Closest Look Ever at the Cell’s Machines,» ScienceDaily.com (January 24, 2006), at http://www.sciencedaily.com/releases/2006/01/060123121832.htm
[35.] Bruce Alberts, «The Cell as a Collection of Protein Machines: Preparing the Next Generation of Molecular Biologists,» Cell, 92:291 (February 6, 1998).
[36.] Douglas A. Axe, «Estimating the Prevalence of Protein Sequences Adopting Functional Enzyme Folds,» Journal of Molecular Biology, 341: 1295-1315 (2004); Douglas A. Axe, «Extreme Functional Sensitivity to Conservative Amino Acid Changes on Enzyme Exteriors,» Journal of Molecular Biology, 301: 585-595 (2000).
[37.] See Stephen C. Meyer, Signature in the Cell: DNA and the Evidence for Intelligent Design, p. 211 (Harper One, 2009).
[38.] Michael Behe and David Snoke, «Simulating Evolution by Gene Duplication of Protein Features That Require Multiple Amino Acid Residues,» Protein Science, 13: 2651-2664 (2004).
[39.] Rick Durrett and Deena Schmidt, «Waiting for Two Mutations: With Applications to Regulatory Sequence Evolution and the Limits of Darwinian Evolution,» Genetics, 180:1501-1509 (2008). For a more detailed discussion of this argument, see Ann Gauger, Douglas Axe, Casey Luskin, Science and Human Origins (Discovery Institute Press, 2012).
[40.] Ann Gauger and Douglas Axe, «The Evolutionary Accessibility of New Enzyme Functions: A Case Study from the Biotin Pathway,» BIO-Complexity, 2011 (1): 1-17.
[41.] Ann Gauger, Stephanie Ebnet, Pamela F. Fahey, and Ralph Seelke, «Reductive Evolution Can Prevent Populations from Taking Simple Adaptive Paths to High Fitness,» BIO-Complexity, 2010 (2): 1-9.
[42.] Neil A. Campbell and Jane B. Reece, Biology, p. 84 (7th ed., 2005).
[43.] David S. Goodsell, The Machinery of Life, pp. 17, 19 (2nd ed., Springer, 2009).
[44.] Lynn Margulis, quoted in Darry Madden, UMass Scientist to Lead Debate on Evolutionary Theory, Brattleboro (Vt.) Reformer (February 3, 2006).
[45.] Lynn Margulis quoted in «Lynn Margulis: Q + A,» Discover Magazine, p. 68 (April, 2011).
[46.] Pierre-Paul Grassé, Evolution of Living Organisms: Evidence for a New Theory of Transformation (Academic Press: New York NY, 1977).
[47.] See «A Scientific Dissent from Darwinism» at http://www.dissentfromdarwin.org/
[48.] Joseph W. Thornton and Rob DeSalle, «Gene Family Evolution and Homology: Genomics Meets Phylogenetics,» Annual Review of Genomics and Human Genetics, 1:41-73 (2000).

Oversettelse og bilder ved Asbjørn E. Lund

Back To Top