Celle-hukommelse

Hukommelse – Ny forskning avslører at celler også har det
Evolution news ; 19. nov. 2018
Oversatt herfra.

Uten minne ville våre liv være svært plagsomme, og farlige om ikke umulige. Hva om du måtte slå opp hva “grønt lys” betyr hver gang du så ett? Mange av oss har vært vitne til kjære som lider av demens, inkludert det vanlige symptomet på korttids minnetap. Menneskets minne er på en eller annen måte tilrettelagt av hjernen, hvor Alzheimers sykdom og andre former for demens tar sin beskatning. Cellene har ikke hjerner. Likevel finner biokjemikere i stadig større grad at celler har minne.

Stamcelle hukommelse
Det gamle bildet av stamceller var at de forblir rent og statiske, til signaler utløser celledeling og differensiering. Løpende forskning viser et nytt, mer dynamisk bilde av stamceller: celler som kan huske ting og reagere på omgivelsene. Ifølge Monique Brouilette i Quanta Magazine –her : –Stamceller, kjent for å fylle kroppens lager av andre celletyper gjennom livet, kan ha en ekstra uforutsigbar evne til å lagre minner fra tidligere sår og betennelser. Nye studier i hud, tarm og luftveier tyder på at stamceller, ofte i samarbeid med immunsystemet, kan bruke disse minner til å forbedre responsen til vev på senere skader og patogene angrep.
“Det vi begynner å innse er at disse cellene ikke bare er der for å lage vev. De har faktisk andre oppgaver, sier Shruti Naik, en immunolog ved New York University som har studert denne hukommelses-effekten i hud og annet vev. Stamceller, sa hun, “har en utsøkt evne til å fornemme sitt miljø og svare.” [Kursiv lagt til.]

De fleste vev har små reservoarer av stamceller som kan etterfylle celler når de aldrer eller dør. De kan differensiere seg til én av celletypene i vevet. Det har vært deres primære funksjon, skriver Brouilette, for å tjene som “miniatyr-fabrikker” for vev-regenerering. Det ble antatt at de måtte forbli “blanke skiver” som var uendret av deres historie. “Men nå begynner et nytt bilde å dukke opp.”
Studier av personer med kroniske inflammatoriske sykdommer førte til oppdagelsen av stamcelleminne. Stamceller ekstrahert fra nesehulene av personer som ikke kunne gjenopprette fra kronisk bihulebetennelse, viste aktivitet i gener for allergisk betennelse lenge etter at patogenet var borte. Husket disse stamcellene en tidligere trussel?
–Det faktum at målrettede gener var aktive i stamceller betød at stamceller tilsynelatende var i direkte kommunikasjon med immunsystemet. En fornemmelse av at denne kommunikasjonen kan påvirke sykdommens kroniske natur, førte forskerne til et ytterligere sett med eksperimenter.

De fjernet celler fra luftveiene til allergipasienter, dyrket dem i en kultur i omtrent fem uker, og profilerte deretter deres genaktivitet. De fant at genene som var involvert i allergisk betennelse var fortsatt aktive, selv om den allergiske trusselen fra støv og pollen for lengst var borte. I tillegg beskrev forskerne mange av cellene som “fastgrodd” i en mindre enn fullstendig moden tilstand.
Tilsynelatende overfører disse stamcellene sine minner til fremtidige generasjoner av celler. Dette kan være en god design funksjon; det gjør at cellene kan “beholde en oversikt over tidligere angrep for å skjerpe deres tilsvar neste gang.” I bihulebetennelses-pasientene var imidlertid stamceller tydeligvis fastlåst i en tilbakemeldingssløyfe, via “vedvarende signalering til immunsystemet om at en angriper er der,” utledet forskerne. Den eneste måten de ville gjøre det, ville være hvis de hadde husket en tidligere trussel og hadde endret sine genomer for å håndtere det.

“Dette åpner et nytt paradigme,” uttalte en ekstern immunolog,”der vi ikke bare fokuserer på selvfornyelses-potensialet til disse cellene, men på deres potensielle samspill med omgivelsene deres.” En annen sa, “vi skjønner at celler kan bli innstilt” for å tilpasse seg sitt miljø raskere og mer effektivt. For eksempel ble betent hud på mus som fikk lov til å gro, helbredet 2,5 ganger raskere neste gang på samme sted. “Minnet” varte så lenge som seks måneder. Dessuten synes stamceller å kommunisere med immunforsvaret for å fungere som et team.
Hvordan minne er lagret i en celle er ikke kjent. Det innebærer sannsynligvis epigenetiske faktorer, som for eksempel pakking av gener for tilgang, eller endringer i genregulatorer. Bildet som oppstår er et av stamceller i et bredt spekter av vev som engasjerer seg i “kjemiske dialoger” med hverandre,” og samler informasjonen sin for å klare seg mest mulig effektivt med endrede forhold.”
–Uansett hva detaljene i disse samtalene kan være, peker alle bevis på stamceller som spiller en sentral rolle i å bidra til å gjøre vev mer tilpasningsdyktige, ved å bevare et register av deres historie.
“Det virker mer fornuftig at et vev vil lære av sin erfaring ,” sa Naik. “På den måten trenger det ikke å gjenoppfinne hjulet hver eneste gang.”

Hukommelse
En annen oppdagelse om celleminne kommer fra University of California, Davis-her. Hva forskere der fant var at det var et aspekt av “oocyt-kvalitetskontroll” som innebærer å huske når datterceller, på vei til å bli egg, opplevde mindre enn optimal reparasjon etter DNA-skade. Slike celler kan føre til defekte avkom, så som del av “oocyt-utvalgsprosessen”, blir de slettet tidlig. Et gen som heter Rnf212 signalerer at de skal gjennomgå programmert celledød.

-Hos mus, som hosmennesker, utvikler kvinner i utgangspunktet et meget stort antall oocytter. Rundt seks millioner oocytter går inn i meiose hos mennesker, men forbløffende 5 millioner blir slettet ved fødselen. Ved pubertet inneholder eggstokkene bare rundt 250 000 oocytter , som blir jevnt uttømt til overgangsalderen.
–Denne drastiske reduksjonen gjenspeiler seleksjon for bare de høyeste kvalitets-oocytter. Oocytter som opplevde mangler i meiose (reduksjonsdeling), inkludert skade på deres DNA, blir slettet. Bare de som passerer gjennom sjekkpunkter for kvalitetskontroll, kan fortsette og bli etablert i ovarie-reserven.

Kommentar til bildet: DNA ligase, for reparasjon av kromosomal skade, er et enzym som knytter brutte nukleotider sammen, ved å katalysere dannelsen av en internukleotid-esterbinding mellom fosfat-ryggradene og deoksyribos-nukleotidene.

Utvelgelsesprosessen inkluderer et “cellulært minne” av DNA-skade, forklarer pressemeldingen. Langsom DNA-reparasjon utløser RNF212 til å merke disse cellene, slik at de blir følsomme for celledød. Minnet må kunne telle til ti:
Forskerne fant at RNF212 forhindrer reparasjon av langvarige pauser for å skape et “cellulært minne” av feil som oppstod i tidligere stadier av utviklingen. Dette gjør at cellen kan vurdere hvor farlig feilen var. Hvis antall ikke-reparerte pauser passerer en kritisk terskel på rundt ti, anses cellen for å være av dårlig kvalitet og gjennomgår celledød. Hvis det bare er noen varige pauser, reaktiveres reparasjon og oocyten får lov til å utvikle seg og bli en del av ovarie-reserven.
“Det virker mot-intuitivt at en celle aktivt ville hindre DNA-reparasjon, men det er hvordan oocytter måler suksessen til tidligere hendelser. Høye nivåer av langvarige brudd betyr at det var et problem, og oocyten er sannsynligvis å danne et lav kvalitets egg, “sa Hunter.
Å ha flere egg i reserven er ikke nyttig hvis de er av lav kvalitet. “Således må reproduksjonssystemet balansere kvaliteten og mengden av oocytter for optimal fruktbarhet.” Mus uten RNF212 pleide å ha flere egg, fordi flere kom seg gjennom kvalitetskontrollprosessen. Men de var også mer utsatt for abort og medfødte feil i avkom.

Et programmert design-trekk
Utkastingsprosessen ser ut til å representere en programmert designfunksjon for å minimere effektene av mutasjoner. Genetikeren John Sanford, som organisert 2014-konferansen Biologisk informasjon: Nye perspektiver i Cornell, hvor Douglas Axe, William Dembski og Robert Marks snakket, ga foredrag i forrige måned til National Institutes of Health (NIH) om mutasjonell belastning og genetisk entropi (se den på YouTube –her). Mutasjoner øker ikke tilpasningen, konkluderer Sanford: de driver menneskeheten til utryddelse. Dette passer til temaet for Michael Behes kommende nye bok Darwin Devolves (forhåndsbestille det her for å få tilknyttede gratis fordeler).

Uten at celler har strenge, multi-delte, ikke-reduserbart komplekse systemer å reparere skade, minimere mutasjonsnedbrytning og opprettholde genetisk integritet, vil vi sannsynligvis ikke være her for å oppleve ærefrykten for cellulært minne.

Tager: apoptosecellenscomputer modelgenerknelermakroevolusjonøyne;

 

Oversettelse og bilder ved Asbjørn E. Lund